В останні роки лікування ожиріння та діабету 2 типу зазнало революційного прогресу. Слідом за агоністами рецепторів GLP-1 (наприклад, семаглутидом) та подвійними агоністами (наприклад, тирзепатидом),Ретатрутид(LY3437943), апотрійний агоніст(рецептори GLP-1, GIP та глюкагону) продемонстрував безпрецедентну ефективність. Завдяки вражаючим результатам у зниженні ваги та покращенні метаболізму, його вважають потенційно проривною терапією для лікування метаболічних захворювань.
Механізм дії
-
Активація рецептора GLP-1: Посилює секрецію інсуліну, пригнічує апетит, уповільнює спорожнення шлунка.
-
Активація GIP-рецепторівПосилює цукрознижувальний ефект ГПП-1, покращує чутливість до інсуліну.
-
Активація рецепторів глюкагону: Сприяє витраті енергії та метаболізму жирів.
Синергія цих трьох рецепторів дозволяє Ретатрутиду перевершити існуючі препарати як у зниженні ваги, так і в контролі глікемії.
Дані клінічних випробувань (II фаза)
УФаза II дослідження за участю 338 пацієнтів з надмірною вагою/ожиріннямРетатрутид продемонстрував дуже обнадійливі результати.
Таблиця: Порівняння Ретатрутиду та плацебо
| Доза (мг/тиждень) | Середнє зниження ваги (%) | Зниження HbA1c (%) | Поширені побічні ефекти |
|---|---|---|---|
| 1 мг | -7,2% | -0,9% | Нудота, легке блювання |
| 4 мг | -12,9% | -1,5% | Нудота, втрата апетиту |
| 8 мг | -17,3% | -2,0% | Дискомфорт у шлунково-кишковому тракті, легка діарея |
| 12 мг | -24,2% | -2,2% | Нудота, втрата апетиту, запор |
| Плацебо | -2,1% | -0,2% | Без суттєвих змін |
Візуалізація даних (порівняння зниження ваги)
Наведена нижче стовпчаста діаграма ілюструєсереднє зниження вагипри різних дозах Ретатрутиду порівняно з плацебо:
Час публікації: 16 вересня 2025 р.