Як агоніст GLP-1, він імітує фізіологічні ефекти природно вивільненого GLP-1 в організмі.
У відповідь на споживання глюкози, нейрони PPG у центральній нервовій системі (ЦНС) та L-клітини в кишечнику виробляють та секретують GLP-1, гальмівний гормон шлунково-кишкового тракту.
Після вивільнення GLP-1 активує рецептори GLP-1R на β-клітинах підшлункової залози, запускаючи серію метаболічних змін, що характеризуються секрецією інсуліну та пригніченням апетиту.
Секреція інсуліну призводить до загального зниження рівня глюкози в крові, зменшення вироблення глюкагону та запобігання вивільненню глюкози із запасів глікогену печінки. Це викликає відчуття ситості, покращує чутливість до інсуліну та зрештою призводить до втрати ваги.
Препарат стимулює секрецію інсуліну глюкозозалежним чином, тим самим знижуючи ризик гіпоглікемії. Крім того, він має позитивний довгостроковий вплив на виживання, проліферацію та регенерацію β-клітин.
Дослідження показують, що семаглутид переважно імітує дію GLP-1, що вивільняється з кишечника, а не з мозку. Це пояснюється тим, що більшість рецепторів GLP-1 у мозку знаходяться поза ефективним діапазоном цих системно введених препаратів. Незважаючи на обмежену пряму дію на рецептори GLP-1 у мозку, семаглутид залишається високоефективним у зменшенні споживання їжі та маси тіла.
Схоже, що цього досягається шляхом активації нейронних мереж по всій центральній нервовій системі, багато з яких є вторинними мішенями, що безпосередньо не експресують рецептори GLP-1.
У 2024 році затверджені комерційні версії семаглутиду включаютьОземпік, Райбельсус, таВеговиін'єкції, всі розроблені компанією Novo Nordisk.
Час публікації: 18 серпня 2025 р.